Persistent complement dysregulation with signs of thromboinflammation in active Long Covid
Disclaimer: Personen aus dem Team von MindfulPacer sind Co-Autoren dieser Studie.
Um was geht es?
In dieser wissenschaftlichen Arbeit wird Long Covid, eine Langzeitkomplikation nach einer SARS-CoV-2-Infektion, untersucht, die weltweit viele Menschen betrifft. Die Forscher analysierten Blutproben von Patienten mit Long Covid und verglichen diese zu gesunden Kontrollpersonen und Patienten, die sich nach einer Infektion vollständig erholt hatten. Die Ergebnisse zeigten, dass Long Covid mit einer anhaltenden veränderten Signatur innerhalb des Blutes hergeht. Insbesondere wurden veränderte Konzentrationen bestimmter Komplementproteine festgestellt, was auf eine anhaltende Aktivierung dieses Teils des Immunsystems hindeutet.
Welche Erkentnisse wurden gewonnen?
Signatur innerhalb des Komplementsystems
Das Komplementsystem ist ein Teil des unspezifischen Immunsystems, das zur Eliminierung von möglichen Gefahren (z.B. Bakterien) beiträgt. Das Komplementsystem besteht aus verschiedenen Proteinen im Blut und auf der Zelloberfläche, die überwiegend in der Leber synthetisiert werden. Diese Proteine werden in Anwesenheit von Pathogenen oder Antikörpern aktiviert und können z.B. infizierte Zellen zerstören.
Neben einer anhaltenden Veränderung fanden die Wissenschaftler Marker für Gewebeschäden, Blutgerinnseln und Entzündungen.
Mögliche Reaktivierung von chronischen Viren
Die Studie stellte fest, dass Long-Covid-Patienten erhöhte Antikörpertiter (IgG) gegen verschiedene Herpesviren, insbesondere Cytomegalovirus (CMV) und Eppstein-Bar-Virus (EBV), aufwiesen. Diese erhöhten IgG-Spiegel waren zum Zeitpunkt der akuten Erkrankung (für CMV) und auch nach 6 Monaten noch vorhanden. Erhöhte IgG-Titer gegen Viren deuten auf eine Immunantwort nach einer früheren Infektion hin, wobei erhöhte Spiegel in diesem Kontext auf eine erhöhte Exposition gegenüber viralen Antigenen hindeuten könnten, möglicherweise durch eine Reaktivierung von Herpesviren.
Dies könnte eine der Ursachen für eine anhaltende Veränderung der Konzentration von Proteinen des Komplementsystems sein.
Fazit der Studie
Die Daten legen nahe, dass aktiver Long Covid von einer Blutprotein-Signatur begleitet wird, die durch eine erhöhte Komplementaktivierung und Thromboinflammation gekennzeichnet ist.
Dies beinhaltet aktivierte Blutplättchen und Marker der Zerstörung roter Blutkörperchen (Hämolyse). Gewebeschäden könnten durch das Komplementsystem vermittelt sein. Darüber hinaus könnte die Komplementaktivierung durch Antigen-Antikörper-Komplexe ausgelöst werden, an denen Autoantikörper und Antikörper gegen Herpesviren beteiligt sind, sowie durch eine Wechselwirkung mit einem dysregulierten Gerinnungssystem.
Diese Arbeit bietet nicht nur eine Grundlage für neue diagnostische Lösungen, sondern unterstützt auch die klinische Forschung zu möglichen Therapie-Ansätzen (z.B. Komplementmodulatoren) für Patienten, die unter Long Covid leiden.
